Uma equipa de investigadores do Algarve Biomedical Center Research Institute (ABC-Ri), da Universidade do Algarve (UAlg), e do Instituto de Investigação Biomédica Sols-Morreale (IIBM-CSIC-UAM) publicou na revista Scientific Reports um estudo sobre o ratinho espinhoso africano, conhecido cientificamente como Acomys.

A espécie é conhecida pela elevada capacidade de regeneração tecidular e pela resistência ao desenvolvimento de tumores, características que estão agora a abrir novas perspetivas de investigação sobre mecanismos biológicos associados à prevenção do cancro e à medicina regenerativa.

Ao contrário da maioria dos mamíferos, que cicatrizam após uma lesão, este roedor consegue regenerar pele, músculo e até recuperar ligações funcionais na medula espinhal, tornando-se um modelo de grande interesse para o estudo da regeneração dos tecidos.

Durante décadas, o cancro foi descrito como “uma ferida que nunca cicatriza”, uma vez que tanto a reparação dos tecidos como o desenvolvimento tumoral envolvem uma intensa multiplicação de células. Esta semelhança levou os investigadores a questionar se organismos com maior capacidade de regeneração poderiam ter também maior propensão para desenvolver cancro.

Ratinho espinhoso resistiu à formação de tumores

Os resultados do estudo apontam, no entanto, em sentido contrário. A equipa comparou a resposta do ratinho espinhoso africano com a de ratinhos de laboratório convencionais, da espécie Mus musculus, depois de ambos serem submetidos a um modelo experimental de indução de tumores na pele.

Enquanto os ratinhos convencionais desenvolveram vários tumores, os ratinhos espinhosos não desenvolveram nenhum.

Para compreender esta diferença, os investigadores analisaram, ao longo de 28 dias, a atividade dos genes das duas espécies. Os dados mostram que o ratinho espinhoso desencadeia uma resposta biológica distinta quando exposto a fatores capazes de provocar cancro.

Este animal ativa mais rapidamente genes que ajudam a impedir o desenvolvimento do processo cancerígeno e apresenta uma resposta imunitária mais eficaz, envolvendo células capazes de eliminar células potencialmente cancerígenas. Quando o dano é controlado, a atividade destes genes regressa rapidamente aos níveis normais.

Outro dos aspetos observados foi o aumento da morte celular programada nas zonas lesionadas, mecanismo que permite eliminar células com alterações genéticas antes de estas se transformarem em células cancerígenas.

Investigação pode ajudar a identificar novos alvos terapêuticos

Para Wolfgang Link, investigador do CSIC e autor correspondente do estudo, os resultados mostram que regeneração e resistência ao cancro podem estar ligadas.

“Estes resultados indicam que a capacidade regenerativa e a resistência ao cancro não são incompatíveis, podendo antes estar relacionadas”, explica o investigador.

“O ratinho espinhoso desenvolveu mecanismos altamente eficazes para controlar a proliferação celular, ativando tanto o sistema imunitário como vias supressoras de tumores”, acrescenta.

O estudo posiciona os mecanismos de regeneração tecidular como uma possível chave para a prevenção do cancro. Compreender como o ratinho espinhoso africano consegue controlar a multiplicação celular poderá contribuir para identificar novos alvos terapêuticos e apoiar o desenvolvimento de estratégias inovadoras para a prevenção e tratamento do cancro humano.

A investigação poderá ainda abrir caminho a novos avanços na medicina regenerativa, ao permitir compreender melhor como alguns organismos conseguem reparar tecidos sem desencadear processos tumorais.

A equipa responsável pelo estudo e pela publicação do artigo é composta por Marta Vitorino, Gonçalo G. Pinheiro, Inês Grenho, Inês M. Araújo, Bibiana Ferreira, Wolfgang Link e Gustavo Tiscornia, investigadores da Universidade do Algarve.

Artigo disponível em: Resistance to tumorigenesis in the african spiny mouse (Acomys) correlates with upregulation of multiple tumor suppressor genes

Leia também: Noite Black & White transforma Carvoeiro em grande festa de verão

AQUATECHinn 4.0 oferece formação gratuita e certificada para preparar profissionais da Aquacultura 4.0. Será apresentado em Faro, na Universidade do Algarve (UAlg) a 17 de junho de 2026.

O conteúdo UAlg acolhe lançamento de plataforma europeia de formação gratuita em Aquacultura 4.0 aparece primeiro em Barlavento.

O coração bate. Bate antes do primeiro choro e só cessa quando o corpo cessa. No adulto, repete o gesto cerca de cem mil vezes por dia, sem férias nem domingos. Recebe sangue oxigenado, nutrientes em abundância, vasos sanguíneos por toda a parte. À luz da biologia que se aprende na escola, deveria ser um terreno fértil para o cancro: rico, irrigado, vivo. E, no entanto, é uma das raríssimas excepções.

Os tumores primários do coração são tão pouco frequentes que ocupam um parágrafo apenas nos manuais de patologia. Durante décadas, várias hipóteses tentaram explicar esta resistência. Dizia-se que as células do coração já não se dividem, que o tecido cardíaco é demasiado muscular para acomodar um tumor, que a circulação rápida não permite às metástases fixarem-se. Nenhuma destas explicações era inteiramente convincente. O coração permanecia um enigma anatómico, vizinho dos pulmões, do fígado, do estômago (todos eles vulneráveis), mas aquele protegido por uma razão que ninguém sabia justificar.

Em Abril de 2026, uma equipa italiana do International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology de Trieste, liderada por Giulio Ciucci e Serena Zacchigna, publicou na revista Science uma explicação tão simples que parece literatura: O que defende o coração do cancro é o próprio bater do coração.

A intuição partiu de uma observação clínica. Em doentes com insuficiência cardíaca grave, quando se implanta um dispositivo que assume a função de bombear o sangue, o coração descansa, e as suas células voltam a multiplicar-se, coisa que normalmente não fazem no adulto. Os cardiomiócitos regeneram-se a uma taxa de apenas cerca de 1% ao ano. Aliviada a pressão, retomam o hábito esquecido de se dividirem.

E se essa mesma pressão impedisse também as células cancerosas de proliferar?

Para testar esta hipótese, foi necessário fazer algo inverosímil: Construir um coração vivo que não batesse. Os investigadores transplantaram um segundo coração de ratinho para o pescoço de outro ratinho, ligado à sua circulação. O órgão recebia sangue, oxigénio e nutrientes, mas não bombeava, não suportava pressão, e como tal não batia. Em seguida, injectaram células cancerosas humanas em ambos os corações: O nativo, que continuava o seu normal batimento, e o transplantado, condenado a um repouso forçado. Os resultados foram claros. No coração imóvel, o tumor multiplicou-se sem restrição. No coração que batia, o tumor ocupou apenas cerca de 20% do tecido. O restante tecido cardíaco resistiu ao desenvolvimento tumoral.

Mais do que observar e medir esta resistência à progressão tumoral, os cientistas precisaram de a compreender. Identificaram uma proteína, a Nesprin-2 [https://www.uniprot.org/uniprotkb/Q8WXH0/entry], situada entre a membrana da célula e o seu núcleo, que age como um mensageiro mecânico: traduz a pressão física da contracção em sinais que chegam ao ADN e silenciam os genes da proliferação. A célula “sente” que está a ser comprimida e “decide” não se dividir. O cancro, que é (de uma forma simplificada) uma divisão descontroloda das células, encontra ali uma parede sem porta. Não é um gene que o detém. É o processo rítmico que o impede.

E é esta constatação que me parece mais notável, e que justifica esta crónica: A natureza do mecanismo. Estamos habituados a pensar que o corpo se defende com biomoléculas: anticorpos, enzimas, hormonas, células “assassinas”. Quase toda a medicina moderna se construiu sobre moléculas que se ligam a outras moléculas. Aqui, pela primeira vez com tanta clareza, descobre-se que o corpo se defende também com movimento. Que a fisicalidade do bater, o ritmo, a compressão que se repete, é em si uma forma de imunidade. A vida, ao mover-se, protege-se.

O grupo de Trieste trabalha agora com um grupo de engenheiros, num dispositivo para vestir no combate ao melanoma (um agressivo tipo de cancro da pele) que comprime os tecidos na cadência aproximada de um batimento cardíaco. Os primeiros resultados, dizem, são encorajadores. Imaginar a medicina futura como um exercício de aplicar pressões certas, em sítios certos, no instante certo, é hoje menos absurdo do que era ontem.

Mas há algo aqui que vai muito além da prática clínica. Aprendemos, desde Hipócrates, a pensar a doença como um excesso ou uma falta (de bílis, de açúcar, de células, de oxigénio). Raramente a pensamos como uma falha de ritmo. E todavia o coração, que é por definição rítmico, sugere-nos agora que a saúde pode ser, em parte, uma questão de cadência. De insistência. De voltar sempre ao mesmo gesto.

O coração não bate para sobreviver. Bate porque é essa a sua maneira de existir. E ao fazê-lo, sem saber, sem propósito, sem destino, defende-se daquilo que nem imaginava ter de combater.

Referências:

Ciucci, G. et al. Mechanical load inhibits cancer growth in mouse and human hearts. Science 392, eads9412 (2026). doi:10.1126/science.ads9412.

Fieldhouse, R. How your heartbeat could keep cancer at bay. Nature News (23 Abril 2026). doi:10.1038/d41586-026-01296-z.

Leia também: O dia em que a doença chegou antes dos sintomas | Por Isabel Duarte

Investigação com participação da UAlg identificou mecanismos biológicos associados à resistência a tumores no ratinho espinhoso africano.

O conteúdo UAlg participa em estudo com ratinho espinhoso para perceber o cancro aparece primeiro em Barlavento.

A mudança é subtil, mas está literalmente a alterar a estrutura física do próprio cérebro. Trabalhar no turno da noite até pode parecer bastante tranquilo. É verdade que é preciso estar atento a figuras suspeitas e a ladrões, mas o mundo está mais silencioso, mais calmo. É fácil perceber o apelo. Pelo menos até se conhecer a ciência que mostra como o trabalho noturno pode reduzir o volume de algumas partes do cérebro. Num novo estudo, recentemente publicado na revista NeuroImage, uma equipa de investigadores analisou dados de 14.198 participantes do UK Biobank. Concluíram que as pessoas que trabalham regularmente